Причины появления демпинг-синдрома

Такое патологическое функциональное состояние, как демпинг-синдром может развиться после резекции желудка при нарушении нейрогуморальной регуляции функции пищеварительной системы.


И это происходит в четверти послеоперационных случаев. При развитии демпинг-синдрома происходят вегетативные кризы, характерные потливостью, приступами головокружения, слабости, сердцебиения, обморочных состояний и диспепсических проявлений. 

Демпинг-синдром относится к пострезекционным синдромам или заболеваниям оперированного желудка.

Демпинг-синдром проявляется в ускоренной эвакуации пищи из культи желудка в кишечник, при этом происходит нарушение углеводного обмена и дейтельности пищеварительной системы. Демпинг-синдром может проявиться не только в ближайшем, но и в отдаленном послеоперационном периоде. Чаще всего, это легкая или средняя степень патологии, но в 1—9 % случаев встречается и тяжелые проявления синдрома, при которых необходимо хирургическое вмешательство и подобное состояние чаще встречаетсяу женщин.

Причины послеоперационного демпинг-синдрома

Причиной резекции, после которой может наступить демпинг-синдром является в основном язва желудка или двенадцатиперстной кишки, реже – рак желудка.

Частота появления демпинг-синдрома связана с типом осуществленной операции.Чаще всего эта патология развивается после резекции желудка по Бильрот II, а после резекции по Бильрот-I количество наблюдаемых случаев меньше. Минимальное количество подобных проявлений наблюдается после стволовой ваготомии с пилоропластикой или селективной проксимальной ваготомии.

Механизм развития демпинг-синдрома

Механизм развития демпинг-синдрома заключается вускоренном поступлении из желудка необработанной пищи, обладающей высокой осмолярностью в верхние отделы тонкого кишечника. При этом стенки кишки растягиваются, выделяются биологически активные вещества (серотонин, гистамин, кинины) и внеклеточная жидкость, при этом уменьшается ОЦК, усиливается перистальтика кишечника. Баланс гормонов ЖКТ, таких, как гастрин, гастроингибирующий пептид, энтероглюкагон, нейротензини другие – в этом состоянии нарушается и изменяется эндокринная регуляция пищеварения. Это находит свое проявление в вазомоторных и желудочно-кишечных реакциях.

При демпинг-синдроме вегетативные кризы протекают в трети случаев по симпатоадреналовому типу, и в двух третьих — по вагоинсулярному.

Различают ранний (до четверти часа после приема пищи) и поздний (через два-три часа) демпинг-синдромы.

Демпинг-синдромлегкой степени развивается лишь при употребении сладких или молочных блюд, при этом ощущается головокружение, некоторая слабость, потливость, учащение пульса и сердцебиение. Приступ длится до получаса, и масса тела больного меньше нормально примерно на пять килограммов, трудоспособность от приступа не страдает.

При средней тяжести ответ развиваетсяна при приеме любой пищи. Слабость от приступа лучше переносить в этом случае лежа, пульс учащается сильнее, отмечается повышение систолического давления. Ощущается тошнота, шум в ушах, бурная кишечная перистальтика, боли в животе, профузный понос, зябкость конечностей, сменяемая чувством жара. Приступ может продолжаться до часа, а дефицит массы отбирает у больного до десяти килограммов, трудоспособность при этом нарушается.

Для тяжелого демпинг-синдрома характерны симптомы выраженного вегетативного криза. Начинается тахикардия и даже брадикардия, лабильность артериального давления, возможны обмороки, возникает страх смерти. Приступ может продолжаться до двух часов, а заканчивается он обильным мочеиспусканием, при истощение больного делает его полностью нетрудоспособным.